ABSTRACT
O tratamento da fibrilação atrial, na atualidade, é baseado nos conhecimentos relacionados a seus mecanismos de origem e manutenção obtidos de estudos experimentais e em humanos. O que se sabe, entretanto, é que tais mecanismos variam em diferentes condições clínicas. Em algumas, como nas sobrecargas atriais (comunicação interatrial, por exemplo), a formação de um substrato arritmogênico precede o surgimento da arritmia, que poderá ser desencadeada por gatilhos ou ectopias surgidas em diferentes regiões dos átrios. Nesses casos, a abordagem pura e simples do substrato não daria bons resultados, visto que os fatores que geram o substrato poderiam ainda estar presentes. Em outras situações, a fibrilação atrial poderia ser desencadeada pelas ectopias, que modificariam a matriz eletrofisiológica atrial, causando a fibrilação atrial. Nesse mecanismo, o substrato seria formado pelas ectopias e sua destruição ou confinamento poderia curar alguns pacientes. Entretanto, quais fatores produzem tais ectopias ainda são desconhecidos e isso explicaria também por que o tratamento não-farmacológico que aborda esses focos nem sempre dá resultados. Uma vez desencadeada a fibrilação atrial, a mesma mantém-se por alterações eletrofisiológicas, que incluem encurtamento do período refratário atrial e/ou prolongamento da velocidade de condução do impulso elétrico. Essas alterações correspondem ao que se conhece por remodelamento atrial.Provavelmente o que se visa no tratamento da fibrilação atrial é a prevenção dessas alterações que tendem a perpetuar a arritmia. Neste artigo serão discutidas as principais teorias relacionadas aos mecanismos deflagradores e de manutenção da fibrilação atrial em diferentes situações clínicas.